Коя е причината да изпитваме тревожност

19 ноември 2025, 11:28
Таралеж ВВ
София

Снимка: Pixabay

Някои психолози я разглеждат като епидемия

Учени идентифицираха ген в амигдалата, който може да предизвика тревожност чрез свръхекспресия. Те лекуваха този ген при мишки и видяха незабавна промяна, информира "Дарик".

Тревожността тормози стотици милиони хора, включително над 40 милиона възрастни и 4 милиона деца само в САЩ. Някои психолози дори я разглеждат като епидемия.

Дистопичните заглавия в новините вече изглеждат достатъчни, за да предизвикат почти апокалиптични нива на тревожност, но (освен пожарите в контейнерите за боклук и социалните медии) произходът им беше неясен – досега.

Преди имаше някои идеи за това от коя част на мозъка произхожда тревожното чувство. Свръхактивирането на амигдалата, която обработва емоционалните стимули, задейства възпалителна реакция при стрес.

Възпалението е поне отчасти причина за състояния, свързани с тревожност и депресия (често съпътстващи се заболявания).

Стресът също често е фактор, който може да доведе до дисфункция на невротрансмитери като серотонин и адреналин (антидепресантите могат да помогнат за лечението на тази дисфункция, като повишават нивата на невротрансмитерите). Но все още нещо липсваше от картината.

Неврологът Хуан Лерма от Института по невронауки в Сан Хуан де Аликанте, Испания, продължи изследванията.

Той и неговият изследователски екип откриха, че свръхекспресията на един ген може да стресира амигдалата и да постави мозъка в състояние на напрежение.

Генът Grik4 кодира протеин в централната нервна система, който функционира като невротрансмитер и възбужда невроните. Но това може да преминава прага на невронното свръхвъзбуждане. Лерма искаше да види какво ще се случи, ако се насочи към конкретни неврони в амигдалата на мишки, които са били генетично модифицирани с допълнителни копия на Grik4.

„Амигдалата, и по-специално нейната хиперактивност, е силно свързана с тревожността“, каза той в проучване, публикувано наскоро в списанието iScience.

„Мишките, които свръхекспресират гена Grik4, проявяват тревожност, депресия, социални дефицити и нарушена възбудимост на амигдалата“, продължи изследователят.

Лерма направи на мишките инжекции, които балансираха нивата на Grik4 в базално-латералния ядро на амигдалата. Предишни проучвания показват, че тази област помага за преодоляване на стреса, като регулира начина, по който мозъкът учи след стресова ситуация. Невроните в базално-латералния ядро са т.нар. пирамидални неврони, които увеличават невронната активност и са важни за много когнитивни функции, включително съзнанието и паметта.

Изследователите се фокусираха върху тези неврони поради потенциала им да се превъзбудят.

Grik4 се изразява в цялата амигдала и ако изразяването му се повиши в базалнолатералните неврони на амигдалата, това може да повлияе на комуникацията с невроните в централната амигдала – особено с групата в центролатералната амигдала, която отговаря за излъчването на нервни импулси.

Тези съобщения пътуват през неврона, освобождавайки невротрансмитер в синапса, където се прехвърля към края на следващия неврон (така комуникират невроните).

Намаляването на нивата на Grik4 нормализира комуникацията между невронните групи в базалнолатералната и центролатералната амигдала.

Нивата на тревожност, депресия и социално взаимодействие бяха измерени при мишките с помощта на поведенчески тестове и електрофизиологични записи. Преди да бъдат лекувани мишките с излишък на Grik4, те предпочитаха затворени пространства, далеч от други мишки, и не проявяваха интерес към социализиране с мишки, с които не бяха запознати преди.

Регулирането на нивата на Grik4 позволи на невроните да комуникират правилно и обърна симптомите на тревожност и социално оттегляне.

Както генетично модифицираните лабораторни мишки, така и дивите мишки, които вече са склонни към тревожност, показаха положителни резултати след лечението.

„Идентифицирането на такава критична роля за малка популация от неврони в [централно-латералната] верига на амигдалата с конкретни свойства на изстрелване показва колко фини промени в силата на входящия сигнал могат да бъдат достатъчни, за да нарушат обратимо активността на веригата, и предоставя нова цел за терапията на афективни разстройства“, каза Лерма.

По-нататъшни изследвания ще разгледат как други части на мозъка, като хипокампуса, могат да бъдат свързани със състояния, които предизвикват или допринасят за висока тревожност. В бъдеще може да възникнат възможности за изследвания върху хора, но дотогава някои упражнения за дълбоко дишане могат да помогнат.